La sprinteuse italienne Valentina Petrillo sera la première athlète transgenre à participer aux Jeux paralympiques. Elle entretient l'espoir d'être « la première de beaucoup d'autres ».
Elle prendra part au 400 m catégorie T12 (déficience visuelle).
Je vais vivre le moment le plus important de ma carrière sportive et réaliser mon rêve d'en
La sprinteuse italienne Valentina Petrillo sera la première athlète transgenre à participer aux Jeux paralympiques. Elle entretient l'espoir d'être « la première de beaucoup d'autres ».
Elle prendra part au 400 m catégorie T12 (déficience visuelle).
Je vais vivre le moment le plus important de ma carrière sportive et réaliser mon rêve d'enfant, a-t-elle expliqué dans un entretien à l'AFP.
Valentina Petrillo souffre depuis l'adolescence de la maladie de Stargardt, une dégénérescence maculaire génétique synonyme de perte progressive de la vision.
Dans les années 1990, l'athlète italienne, dans son corps d'homme, avait tenté de se qualifier pour les JO de 1996 à Atlanta.
Quand j'étais un homme, je n'étais pas moi-même. Je courais toujours avec le frein à main, je n'étais pas une personne heureuse, pas aussi heureuse que je le suis maintenant, même si j'ai quelques années de plus, explique-t-elle.
Après avoir été marié, père de famille, Valentina Petrillo a annoncé en 2017 vouloir vivre sa vie de femme et a commencé sa transition qui lui a permis en 2023 de devenir une femme aux yeux de l'administration italienne.
Après s'être consacrée au soccer à cinq pour athlètes ayant une déficience visuelle, elle a renoué avec l'athlétisme et le 200 m.
Un traitement hormonal lui permet de diviser son taux de testostérone par quatre et de se conformer ainsi, avec un taux de 5 nanomoles par litre de sang, à la réglementation de la Fédération internationale d'athlétisme pour pouvoir participer aux épreuves féminines de para-athlétisme.
La World Para Athletics considère en effet qu’une personne légalement reconnue comme femme peut concourir à des compétitions internationales d’athlétisme, contrairement à la World Athletics qui bannit les athlètes transgenres de ses compétitions.
Le président du Comité international paralympique, Andrew Parsons, a assuré dans un entretien à la BBC que Valentina Petrillo était la bienvenue à Paris, comme n’importe quel autre athlète. Il souhaite aussi voir le monde du sport uni sur les politiques autour des transgenres.
La présence de Valentina Petrillo n'a pas toujours fait l'unanimité. Elle avait fait polémique en 2021. Une avocate avait lancé une pétition à destination de la Fédération italienne d’athlétisme et avait été signée par 30 athlètes afin qu’elle arrête de participer à des compétitions.
Aujourd'hui, l'ingénieure en informatique de son métier s'entraîne d'une heure et demie à trois heures par jour, sauf le dimanche.
Elle aborde les Jeux paralympiques avec des objectifs sportifs ambitieux.
Je veux améliorer mes records personnels, 25,77 s sur 200 m et 58,01 s sur 400 m. Si j'y parviens, la médaille ne sera peut-être pas loin, assure-t-elle.
L'haltérophile néo-zélandaise Laurel Hubbard est devenue à Tokyo en 2021 la première athlète transgenre à participer aux JO. Son parcours a marqué les esprits et lui a valu des critiques, des menaces, du cyberharcèlement.
Je sais que certains ne vont pas comprendre pourquoi je fais ça, mais je suis là. Je me suis battue pendant des années pour en arriver là et je n'ai pas peur. Je suis moi, dit Valentina Petrillo.
L'athlète de 50 ans se voit comme un symbole dans une Italie où le gouvernement ultraconservateur de Giorgia Meloni dénonce l'idéologie du genre et le lobby LGBT.
Je dis souvent que si je l'ai fait, d'autres peuvent le faire, estime-t-elle. J'espère être la première de beaucoup d'autres. J'espère être une référence, une source d'inspiration. Mon histoire peut être utile à beaucoup d'autres, déficients visuels ou non, trans ou non.
Valentina Petrillo pourra compter à Paris sur les encouragements de son fils, de sa fille, de son ancienne femme et de son frère.
J'ai de la chance : je vais faire la chose la plus belle que j'ai jamais rêvé de faire, soit courir dans un stade, conclut-elle.
Source: AFP, image https://www.msn.com/
De nouvelles recherches révèlent que près de la moitié des cas de démence pourraient être prévenus en agissant sur certains facteurs de risque modifiables, et ce dès l'enfance,
La démence est un enjeu de santé publique majeur à l’échelle mondiale, avec une prévalence qui ne cesse d’augmenter face au vieillissement de la population. Cepen
De nouvelles recherches révèlent que près de la moitié des cas de démence pourraient être prévenus en agissant sur certains facteurs de risque modifiables, et ce dès l'enfance,
La démence est un enjeu de santé publique majeur à l’échelle mondiale, avec une prévalence qui ne cesse d’augmenter face au vieillissement de la population. Cependant, de nouvelles recherches révèlent que près de la moitié des cas de démence pourraient être prévenus en agissant sur certains facteurs de risque modifiables, et ce dès l’enfance. Parmi ces facteurs, le cholestérol élevé après 40 ans et les problèmes de vision apparaissent comme deux éléments clés sur lesquels il est possible d’intervenir pour réduire l’incidence de cette maladie dévastatrice. Explorons ensemble comment ces deux facteurs influencent le risque de démence et quelles sont les pistes d’action pour les prendre en charge efficacement.
Les études épidémiologiques ont clairement établi que le cholestérol élevé après l’âge de 40 ans est associé à un risque accru de développer une démence, notamment la maladie d’Alzheimer. Ce lien s’explique par les effets délétères du cholestérol sur la santé vasculaire et le fonctionnement cérébral. En effet, un taux élevé de cholestérol LDL (« mauvais » cholestérol) favorise la formation de plaques d’athérome dans les artères, réduisant ainsi l’irrigation sanguine du cerveau. Cette diminution de l’apport en oxygène et en nutriments essentiels fragilise progressivement les neurones et peut conduire à leur dégénérescence.
Face à ce constat, il apparaît crucial d’adopter des mesures préventives pour maintenir un taux de cholestérol dans les normes, et ce dès l’âge adulte. Une prise en charge médicale adaptée, associant éventuellement un traitement hypolipémiant, permet de réguler efficacement le profil lipidique. Parallèlement, des changements dans le mode de vie, comme une alimentation équilibrée faible en graisses saturées et un exercice physique régulier, contribuent également à réduire le cholestérol et à préserver la santé cardiovasculaire et cognitive à long terme.
Outre le cholestérol, la perte de vision constitue un autre facteur de risque émergent pour la démence. En effet, la vision joue un rôle fondamental dans l’intégration des informations sensorielles et la cognition. Les aires visuelles du cerveau sont interconnectées avec de nombreuses autres régions impliquées dans des fonctions supérieures comme la mémoire, l’attention et le traitement des informations. Ainsi, des problèmes visuels peuvent avoir des répercussions négatives sur ces capacités cognitives essentielles.
Face à ce constat, il est essentiel de prendre en charge précocement tout trouble de la vision, que ce soit une dégradation de l’acuité visuelle, une cataracte ou une dégénérescence maculaire. Une prise en charge adaptée, alliant dépistage régulier, correction optique et traitement des pathologies oculaires, permet de préserver la santé visuelle et, par extension, la santé cognitive. De plus, certaines études suggèrent que le maintien d’une bonne santé visuelle pourrait même contribuer à renforcer les capacités cognitives et la résilience cérébrale face à la démence.
Les nouvelles recommandations de la Commission Lancet soulignent que la prévention de la démence doit s’envisager dès l’enfance, en agissant sur un ensemble de facteurs de risque modifiables. Outre le cholestérol et la santé visuelle, d’autres éléments clés comme l’hypertension, le diabète, l’obésité, l’activité physique, l’éducation ou encore la santé mentale doivent également faire l’objet d’une attention particulière.
Pour relever ce défi de santé publique, les gouvernements du monde entier sont appelés à mettre en place des politiques ambitieuses visant à réduire ces différents facteurs de risque à grande échelle. Cela peut passer par des campagnes de sensibilisation, des programmes de dépistage précoce, une meilleure prise en charge des pathologies chroniques, ou encore le développement d’environnements favorables à un mode de vie sain. En agissant de manière coordonnée sur ces leviers, il serait possible de diminuer de près de moitié l’incidence de la démence dans les prochaines décennies, avec des bénéfices sociaux et économiques considérables.
Face à l’enjeu majeur que représente la démence, il est essentiel d’adopter une approche préventive ambitieuse, dès le plus jeune âge. Parmi les facteurs de risque modifiables, le cholestérol élevé après 40 ans et les problèmes de vision apparaissent comme deux éléments clés sur lesquels il est possible d’intervenir efficacement. En prenant en charge ces deux facteurs par le biais d’un suivi médical adapté et de changements dans le mode de vie, il est envisageable de réduire significativement l’incidence de cette maladie dévastatrice. Cependant, pour y parvenir, l’implication des pouvoirs publics sera cruciale afin de mettre en place des politiques de santé publique ambitieuses et coordonnées à l’échelle mondiale. C’est à ce prix que nous pourrons espérer relever le défi de la démence et préserver la santé cognitive des générations futures.
Source: https://www.pressesante.com/ journaliste: François Lehn
MISSISSAUGA, ON, le 29 juill. 2024 /CNW/ - Hoffmann-La Roche Limited/Limitée (Roche Canada) est heureuse d'annoncer aujourd'hui que Santé Canada a autorisé l'utilisation de Vabysmo® (faricimab injectable) pour le traitement de l'œdème maculaire secondaire à une occlusion veineuse rétinienne (OVR)1. L'OVR est la troisième indication de Va
MISSISSAUGA, ON, le 29 juill. 2024 /CNW/ - Hoffmann-La Roche Limited/Limitée (Roche Canada) est heureuse d'annoncer aujourd'hui que Santé Canada a autorisé l'utilisation de Vabysmo® (faricimab injectable) pour le traitement de l'œdème maculaire secondaire à une occlusion veineuse rétinienne (OVR)1. L'OVR est la troisième indication de Vabysmo, qui vient s'ajouter à la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) néovasculaire (forme exsudative ou humide) et à l'œdème maculaire diabétique (OMD)1. Ces causes importantes de la perte de vision sont présentes chez environ 70 millions de personnes dans le monde et peuvent avoir de graves répercussions pour les patients, leur famille et leurs aidants 3,4,5,6.
« L'approbation de Vabysmo pour le traitement de l'œdème maculaire associé à une occlusion veineuse rétinienne (OVR) est accueillie comme une très bonne nouvelle pour les patients et pour les spécialistes de la rétine », de dire le Dr Ali Dirani, chirurgien vitréo-rétinien, professeur adjoint de clinique et directeur de la recherche clinique - Ophtalmologie, CHU de Québec - Université Laval. « Vabysmo a produit un assèchement rapide et efficace de l'œdème maculaire chez les patients atteints d'OVR, et cet ajout à l'arsenal thérapeutique offre une nouvelle option efficace et sûre pour ces patients. »
L'approbation pour le traitement de l'OVR est fondée sur deux études de phase III montrant des améliorations précoces et soutenues de la vision chez des personnes atteintes d'une occlusion de la veine centrale de la rétine, d'une occlusion d'une branche veineuse rétinienne ou d'une hémiocclusion veineuse rétinienne, améliorations satisfaisant au principal critère d'évaluation, soit la non-infériorité des gains d'acuité visuelle après 24 semaines, comparativement à l'aflibercept1. Ces résultats ont été renforcés par des données montrant que Vabysmo a produit un assèchement rapide et efficace de l'œdème de la rétine7.
« Nous sommes ravis de l'approbation de Vabysmo pour les personnes atteintes d'une occlusion veineuse de la rétine. Il est essentiel que les Canadiens aient accès à des traitements de pointe qui améliorent l'évolution de leur état de santé et leur qualité de vie », de déclarer Jennifer Jones, présidente et chef de la direction de Vaincre la cécité Canada. « Étant donné les conséquences importantes de l'occlusion veineuse rétinienne dans la vie quotidienne des patients, nous sommes heureux que cette nouvelle indication procure une nouvelle option thérapeutique aux Canadiens qui sont aux prises avec cette maladie. »
Vabysmo est le premier anticorps bispécifique doté d'un double mode d'action qui agit en neutralisant deux types de protéines, soit le facteur A de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF-A) et l'angiopoïétine-2 (Ang-2)1,8,9,10. Dans le cas de la DMLA (humide) et de l'OMD, Vabysmo pourrait améliorer la fonction visuelle tout en réduisant le nombre d'injections dans les yeux1. Il pourrait ainsi aider à réduire le fardeau du traitement pour les patients, leurs aidants et leurs proches11.
À ce jour, Vabysmo est remboursé pour les indications de l'OMD et la DMLA par la plupart des régimes privés et par le régime public de plusieurs provinces et territoires, soit l'Ontario, le Québec, le Nouveau-Brunswick, Terre-Neuve, la Nouvelle-Écosse, l'Île-du-Prince-Édouard, les Territoires du Nord-Ouest et, plus récemment, par celui-ci de l'Alberta où le produit est inscrit dans la liste de médicaments depuis juin 2024.
À propos de l'approbation par Santé Canada1
L'innocuité et l'efficacité de Vabysmo ont été évaluées dans le cadre de deux études multicentriques, avec répartition aléatoire et à double insu réalisées chez des patients atteints d'œdème maculaire secondaire à l'occlusion d'une branche veineuse rétinienne (OBVR) dans le cas de l'étude BALATON, ou à l'occlusion de la veine centrale de la rétine ou d'une hémiocclusion veineuse rétinienne (OVCR ou HOVR) dans le cas de l'étude COMINO. Au total, 1 282 patients ont été admis aux deux études (553 dans l'étude BALATON et 729 dans l'étude COMINO) et 1 276 patients ont reçu au moins une dose (dont 641 ont reçu Vabysmo) au cours des 24 premières semaines. Dans les deux études, le paramètre d'évaluation principal était la variation, à la 24e semaine par rapport au départ, de la meilleure acuité visuelle corrigée (MAVC) mesurée par le score de lettres à l'échelle ETDRS. Dans les deux études, la variation moyenne de la MAVC entre le début et la 24e semaine mesurée chez les patients traités par Vabysmo T4S était non inférieure à celle mesurée chez les patients traités par l'aflibercept T4S. Dans les études BALATON et COMINO, Vabysmo a été généralement bien toléré, et son profil d'innocuité a été comparable à celui observé dans les études antérieures.
À propos de l'occlusion veineuse rétinienne (OVR)
L'OVR vient au deuxième rang des causes les plus fréquentes d'une perte de vision imputable à des maladies vasculaires de la rétine. Selon une estimation, elle affligerait 28 millions d'adultes dans le monde, principalement chez les 60 ans ou plus, et peut causer une perte de vision grave et soudaine3,12. On distingue deux grands types d'OVR : 1) l'occlusion d'une branche veineuse rétinienne (OBVR), sévissant chez plus de 23 millions de personnes dans le monde et survenant lorsqu'une des quatre petites branches de la veine centrale de la rétine s'obstrue; 2) l'occlusion de la veine centrale de la rétine, moins courante, touchant plus de quatre millions de personnes dans le monde et survenant lorsque la veine centrale de la rétine s'obstrue3,13. La concentration d'angiopoïétine-2 (Ang-2) est élevée dans les cas d'OVR, et cette expression accrue d'Ang-2 favoriserait la progression de la maladie14,15. L'OVR entraîne habituellement une perte de vision soudaine et indolore dans l'œil atteint, parce que le blocage de la veine empêche le sang de circuler normalement dans la rétine de cet œil, entraînant une ischémie, des saignements, une fuite de liquide et une enflure de la rétine appelée « œdème maculaire »12,16,13. À l'heure actuelle, le traitement de l'œdème maculaire dû à une OVR consiste habituellement en des injections intravitréennes d'inhibiteurs du VEGF (pour vascular endothelial growth factor [facteur de croissance de l'endothélium vasculaire])16.
À propos de VABYSMO® (faricimab)
Vabysmo est un anticorps de type immunoglobuline G1 (IgG1) humanisé bispécifique qui agit en inhibant à la fois l'Ang-2 et le VEGF-A. En inhibant le VEGF-A, le faricimab supprime la prolifération des cellules endothéliales, la néovascularisation et la perméabilité vasculaire. En inhibant l'Ang-2, le faricimab augmenterait la stabilité vasculaire et désensibiliserait les vaisseaux sanguins aux effets du VEGF-A. Le taux d'Ang-2 est plus élevé chez certains patients atteints de DMLA humide et d'OMD1. Vabysmo est aussi approuvé dans plus de 95 pays pour le traitement de la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) néovasculaire (forme exsudative ou humide) et de l'œdème maculaire diabétique (OMD)17,18,19,20,21.
À propos de Roche Canada
Les patients et la science sont au cœur de tout ce que nous faisons. Notre passion pour la science et notre volonté de poursuivre sans relâche l'impossible pour les patients ont fait de nous l'un des leaders mondiaux de l'industrie pharmaceutique, du diagnostic in vitro et des soins du diabète.
Grâce à nos forces combinées dans les domaines pharmaceutique et diagnostique, nous faisons progresser les soins de santé tout en veillant à offrir aux patients des avantages concrets et à bâtir des systèmes de santé durables. Nous sommes déterminés à créer un monde où nous aurons plus de temps à partager avec ceux qui nous sont chers.
Nous cultivons aussi notre expertise dans de nouveaux domaines, tels que l'intelligence artificielle et la collecte et l'analyse de données en contexte réel, tout en collaborant avec différents secteurs et industries.
Avoir le courage de se réinventer et de remettre en question l'ordre établi, voilà ce que les patients et les milieux de la santé attendent de Roche. Et cet engagement est aussi fort aujourd'hui qu'il l'était à nos débuts au Canada, en 1931. Aujourd'hui, Roche Canada compte près de 2 000 employés dans ses bureaux à Mississauga en Ontario, ainsi qu'à Laval au Québec, et dans l'ensemble du pays d'un océan à l'autre.
Nouvelles fournies par
Thomas Sinclair Laboratoires, situé à Cherbourg (Manche) a mis en place une application - gratuite - pour permettre aux personnes atteintes de DMLA de (ré)accéder à la lecture.
Thomas Sinclair Laboratoires a lancé depuis Cherbourg (Manche) Loupe DMLA, une application gratuite, accessible sur smartphone. Celle-ci est destinée aux personn
Thomas Sinclair Laboratoires, situé à Cherbourg (Manche) a mis en place une application - gratuite - pour permettre aux personnes atteintes de DMLA de (ré)accéder à la lecture.
Thomas Sinclair Laboratoires a lancé depuis Cherbourg (Manche) Loupe DMLA, une application gratuite, accessible sur smartphone. Celle-ci est destinée aux personnes atteintes de DMLA (Dégénérescence maculaire liée à l’âge) afin qu’elles puissent disposer d’une aide visuelle.
Elle a été testée par 300 professionnels de la santé visuelle : ophtalmologistes, orthoptistes, etc.
Concrètement, depuis l’application Loupe DMLA, il est possible de zoomer jusqu’à 12 fois. « Grâce à cette loupe, les personnes peuvent mieux lire les menus au restaurant, les codes-barres, faire les courses », argumente Mathilde Donnars, responsable projet. Mais aussi contraster la lecture : « Les personnes atteintes ont tendance à mieux lire avec un fond noir. »
Aujourd’hui, la DMLA touche 1 % des personnes de 50 à 55 ans, environ 10 % des 65-75 ans et 25 à 30 % des plus de 75 ans. Cette maladie chronique dégénérative, qui atteint la zone centrale de la rétine, est la principale cause de mal voyance chez les personnes âgées. Elle débute lentement et s’aggrave avec le temps. Elle peut entraîner l’apparition d’une tache noire ou grise au centre de votre vision. L’application Loupe DMLA s’adresse également aux proches des personnes atteintes.
Dans l’application, il y a un volet sensibilisation pour les aidants qui ont parfois du mal à s’imaginer la difficulté qu’ont les personnes atteintes.
Mathilde Donnars, responsable projet
Thomas Sinclair Laboratoires a installé son siège en 2004 à Paris. Depuis début 2023, il développe à Cherbourg (Manche), 3 rue de France Comté, à l’hôtel d’entreprises.
Mathilde Donnars s’occupe de recevoir les clients et les conseiller pour la vente – ou la location – de lampes basse vision, de loupes électroniques ou encore de télé agrandisseurs. « On a des clients de Caen, Barneville-Carteret, Barfleur, Sideville… »
Cette application est une aide au quotidien mais aussi une porte d’entrée voir les produits disponibles pour un meilleur confort au quotidien.
Source: https://actu.fr/
Le Comité des médicaments à usage humain (Committee for Medicinal Products for Human Use, CHMP) de l’Agence européenne des médicaments (European Medicines Agency, EMA) a émis des avis négatifs pour deux médicaments destinés à traiter la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA). Il a égaleme
Le Comité des médicaments à usage humain (Committee for Medicinal Products for Human Use, CHMP) de l’Agence européenne des médicaments (European Medicines Agency, EMA) a émis des avis négatifs pour deux médicaments destinés à traiter la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA). Il a également recommandé le non-renouvellement d’une autorisation conditionnelle pour un médicament contre la dystrophie musculaire de Duchenne.
Lors de sa réunion de juin 2024, le CHMP a indiqué qu’il recommandait de refuser l’autorisation de mise sur le marché du masitinib (AB Science), un médicament destiné à traiter la SLA. Sa substance active, le mésylate de masitinib, est un inhibiteur de protéine kinase qui bloque les enzymes impliquées dans divers processus inflammatoires à médiation immunitaire. L’objectif était de réduire l’inflammation et de protéger les cellules nerveuses contre les lésions, afin de ralentir l’aggravation des symptômes de la SLA.
Le masitinib, qui a reçu la désignation de médicament orphelin en 2016, est un comprimé oral destiné à être utilisé en association avec le riluzole, un médicament indiqué pour prolonger la vie ou le délai avant la mise sous ventilation artificielle chez les patients atteints de SLA, mais qui n’a pas d’effet thérapeutique sur la fonction motrice, la fonction pulmonaire, les fasciculations, la force musculaire ou les symptômes moteurs.
AB Science a présenté les données probantes d’un essai portant sur 394 adultes atteints de SLA et traités par masitinib ou par placebo, tous deux en association avec le riluzole, deux fois par jour pendant 48 semaines. La principale mesure de l’efficacité était la variation sur 48 semaines d’un score de qualité de vie spécifique à la SLA. Cependant, le CHMP a déclaré que les bénéfices du médicament n’ont pas pu être démontrés de manière convaincante. L’essai n’a révélé aucune différence entre le médicament actif et le placebo pour ce qui est de la principale mesure de l’efficacité et présentait plusieurs problèmes méthodologiques qui rendaient les données peu fiables.
L’Agence européenne des médicaments a donc estimé que les bénéfices du masitinib ne l’emportaient pas sur ses risques. Il n’y a aucune conséquence pour les patients participant à des essais cliniques en cours sur le médicament et l’entreprise peut demander un réexamen de l’avis dans un délai de 15 jours.
Le CHMP n’a pas non plus recommandé une autorisation de mise sur le marché pour Syfovre (pegcétacoplan ; Apellis Europe B.V.), un médicament destiné à traiter l’atrophie géographique secondaire à la DMLA. L’atrophie géographique est une forme avancée de DMLA sèche dans laquelle des lésions se forment dans la rétine et la macula, provoquant l’arrêt du fonctionnement de larges sections bien délimitées de la rétine, ce qui entraîne une perte de la vue irréversible.
Dans le cas de l’atrophie géographique, le système du complément est hyperactif, ce qui entraîne une inflammation et la mort des cellules de la rétine. La substance active du médicament est le pegcétacoplan, qui est injecté dans l’œil sous forme de solution. Il agit en bloquant la protéine C3 du système du complément, empêchant ainsi l’activation du complément et ralentissant la croissance des lésions atrophiques.
La société a présenté les résultats de deux essais principaux ayant porté sur 1 258 adultes atteints de DMLA et d’atrophie géographique. Les injections de pegcétacoplan ont été comparées à des procédures simulées, tout changement dans la taille des lésions a été examiné 12 mois plus tard.
Bien que les résultats aient montré que le pegcétacoplan ralentissait la croissance des lésions, le CHMP a déclaré que cela n’entraînait pas de bénéfices cliniquement significatifs pour les patients. Compte tenu des risques liés à des injections régulières dans l’œil, le CHMP a déclaré qu’il n’était pas possible d’établir un rapport positif entre les bénéfices et les risques, et a recommandé de refuser l’autorisation de mise sur le marché.
Là encore, il n’y a pas de conséquences pour les patients qui prennent le médicament dans le cadre d’un essai clinique, et l’entreprise peut demander un réexamen de l’avis dans les 15 jours suivant sa réception.
Le CHMP a également recommandé de ne pas renouveler l’autorisation de mise sur le marché conditionnelle de Translarna (ataluren ; PTC Therapeutics), un médicament destiné à traiter certains patients atteints de la dystrophie musculaire de Duchenne.
Translarna est utilisé chez les patients dont la maladie est causée par une mutation non-sens du gène de la dystrophine et qui sont encore capables de marcher. Un premier avis négatif sur le renouvellement de son autorisation de mise sur le marché a été rendu en septembre dernier et a été confirmé en janvier de cette année, à la suite d’un réexamen demandé par l’entreprise. Le CHMP a déclaré qu’après réévaluation des bénéfices et des risques du médicament, les deux phases d’évaluation avaient conclu que l’efficacité de Translarna n’avait pas été confirmée.
Le mois dernier, la Commission européenne a demandé au CHMP d’examiner plus avant si les nouvelles données d’un groupe consultatif scientifique sur la neurologie, réuni en mars de cette année, modifiaient ses conclusions sur la balance bénéfice/risque du médicament. D’autres publications ont été examinées, en parallèle de commentaires de parents ou de soignants de garçons atteints de la dystrophie musculaire de Duchenne, d’organisations de patients, d’organisations de professionnels de santé et de médecins traitants, ainsi que des rapports individuels sur les patients traités par Translarna.
Le CHMP a conclu, après une évaluation approfondie de la totalité des données, que malgré le besoin médical hautement non satisfait d’un traitement efficace pour les patients atteints de cette maladie rare, il n’y avait pas encore suffisamment de données probantes pour confirmer l’efficacité de Translarna. Par conséquent, la balance bénéfice/risque est négative et le CHMP a recommandé de ne pas renouveler son autorisation de mise sur le marché dans l’Union européenne (UE).
Cet avis va à présent être transmis à la Commission européenne en vue d’une décision finale juridiquement contraignante applicable dans tous les États membres de l’UE.
Cet article a été traduit de Medscape.com en utilisant plusieurs outils éditoriaux, y compris l’IA, dans le cadre du processus. Le contenu a été revu par la rédaction avant publication.
Se faire piquer par une abeille peut être une expérience douloureuse et, chez certaines personnes allergiques au venin de la piqûre, cela peut entraîner un choc anaphylactique, une rhabdomyolyse ou une insuffisance rénale. La situation peut être encore pire si la personne est piquée à l’œil.
Un homme de 55 ans s’est présenté dans une clini
Se faire piquer par une abeille peut être une expérience douloureuse et, chez certaines personnes allergiques au venin de la piqûre, cela peut entraîner un choc anaphylactique, une rhabdomyolyse ou une insuffisance rénale. La situation peut être encore pire si la personne est piquée à l’œil.
Un homme de 55 ans s’est présenté dans une clinique d’ophtalmologie après avoir été piqué à l’œil droit. Le cas a été publié dans le Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre.
Immédiatement après avoir été piqué, l’homme s’est rendu aux urgences locales où le dard a été retiré, mais les problèmes de vision ont persisté.
Selon l’article rédigé par le Dr Talia N. Shoshany et le Dr Zeba A. Syed, tous deux du Wills Eye Hospital de Philadelphie, en Pennsylvanie, l’homme s’est rendu à la clinique après avoir ressenti une aggravation de sa vision et une douleur à l’œil droit après avoir été piqué par une abeille dans cet œil deux jours plus tôt.
Un examen à la lampe à fente a été effectué pour déterminer l’emplacement des restes du dard.
Lors d’un examen, on a noté que la vision de l’œil droit du patient se limitait à compter les doigts. La pression intraoculaire de l’œil droit était de 16 mm Hg (plage de référence, 12 à 21). L’examen à la lampe à fente avec colorant à la fluorescéine a été réalisé, montrant une injection conjonctivale, un œdème cornéen inférieur et une infiltration au niveau du limbe nasal avec un morceau de dard retenu.1
Les auteurs ont noté qu’un hyphéma, attribué à un traumatisme de l’iris dû au dard enfoui et à des saignements des vaisseaux de l’iris, a été détecté. Des pinces de bijoutier ont été utilisées pour retirer les restes du dard.
« Les piqûres d’abeilles oculaires justifient une consultation chez un ophtalmologue en raison de l’inflammation grave qui peut résulter de la blessure, ainsi que de la possibilité d’un dard retenu dans l’œil », concluent les auteurs.
Le patient a reçu une prescription d’un antibiotique topique et de gouttes ophtalmiques à base de prednisolone. Après 5 mois de suivi, l’acuité visuelle de l’œil droit s’était améliorée à 20/25.
Des chercheurs allemands estiment qu’analyser certaines lésions rétiniennes pourrait permettre un meilleur dépistage et suivi de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).
Vision déformée, perte de l'acuité visuelle dans la partie centrale du champ de vision... Autant de symptômes caractéristiques de la dégénérescence maculaire li
Des chercheurs allemands estiment qu’analyser certaines lésions rétiniennes pourrait permettre un meilleur dépistage et suivi de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).
Vision déformée, perte de l'acuité visuelle dans la partie centrale du champ de vision... Autant de symptômes caractéristiques de la dégénérescence maculaire liée à l’âge, aussi connue sous le nom de DMLA. Cette maladie chronique touche environ 10 % des 65-75 ans, estime l’Assurance maladie, qui précise qu’il en existe deux types : la DMLA sèche et la DMLA humide. Encore incurable, un diagnostic précoce permet d’adapter les soins et de retarder l’évolution de la maladie dans le cas de la DMLA dite humide, où les médicaments anti-VEGF préviennent sa progression.
C’est dans ce sens que des chercheurs de la clinique ophtalmologique UKB, en collaboration avec l'Université de Bonn (en Allemagne), ont étudié, chez des patients atteints de DMLA précoce, des lésions généralement associées à la progression de la maladie. Ces travaux sont publiés dans la revue BMJ Open Ophthalmology.
Les chercheurs se sont donc concentrés sur les lésions de l'épithélium pigmentaire rétinien incomplet et de l'atrophie rétinienne externe (iRORA). Pour ce faire, ils ont “utilisé la méthode de la microperimétrie pour mesurer précisément l'acuité visuelle dans ces zones affectées de la rétine”, expliquent-ils dans un communiqué. Plus précisément, ils ont mesuré “la sensibilité de la rétine aux stimuli lumineux afin d'identifier les déficiences visuelles”. Une prouesse, car la taille des zones rétiniennes touchées était inférieure à 250 micromètres.
Grâce à cet examen, rendu possible par un instrument de recherche à haute résolution connu sous le nom "d'ophtalmoscope à balayage optique adaptatif" (AOSLO), les chercheurs ont constaté que “l'acuité visuelle dans les zones de lésions était nettement réduite”. Si, avec des outils de mesure standard, la perte visuelle est de 7 unités, ils ont remarqué, avec l’outil AOSLO, qu'elle était environ trois fois plus élevée. Selon eux, cette baisse entraîne une baisse de la perception visuelle de la lumière.
Aussi, les chercheurs notent dans leurs conclusions que “les lésions iRORA ont déjà un impact significatif sur la vision”. Ces derniers estiment que “ces lésions rétiniennes précoces pourraient servir de marqueur pour mieux suivre la progression de la maladie et la traiter à un stade précoce”.
“Nos recherches montrent que même ces lésions précoces peuvent contribuer à une détérioration très localisée mais néanmoins significative de la vision chez nos patients”, explique dans un communiqué le Dr Wolf Harmeningn, co-auteur de ces travaux. “Cela en fait un marqueur potentiel qui peut aider à mieux surveiller la progression de la DMLA et à la traiter à un stade plus précoce”, ajoute le professeur Frank Holz, directeur de la clinique ophtalmologique UKB.
Source:https://www.femmeactuelle.fr/
Les résultats d’une étude internationale suggèrent que le renforcement d’une protéine pourrait offrir une nouvelle cible thérapeutique pour lutter contre la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une maladie de la rétine qui touche environ 8% de la population française. Sa fréqu
Les résultats d’une étude internationale suggèrent que le renforcement d’une protéine pourrait offrir une nouvelle cible thérapeutique pour lutter contre la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une maladie de la rétine qui touche environ 8% de la population française. Sa fréquence augmente largement avec l’âge, et compte tenu de l’allongement de l’espérance de vie, son incidence ne va cesser de croître dans les années à venir, prévient l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm).
Elle représente la première cause de handicap visuel chez les personnes de plus de 50 ans, et aucun traitement efficace n’a été développé pour le moment. C’est dans ce contexte qu’une étude de l’Univeristy College London, menée par une équipe internationale, apporte des éléments d’espoir.
Publiés par la revue Science Translational Medicine, ces travaux se concentrent sur le renforcement de l'IRAK-M, une protéine clé de la régulation immunitaire qui se trouve dans les cellules situées au fond de l’œil. Cruciale dans la protection d’une couche de cellules qui maintiennent la rétine saine, elle pourrait aider à éviter la maladie.
Les chercheurs ont étudié les niveaux d’IRAK-M dans des échantillons de patients et des modèles de souris. Ils ont noté que la protéine diminue avec l'âge et que ce déclin est plus prononcé chez les personnes atteintes de DMLA. L’équipe a ensuite montré que l’augmentation des niveaux d’IRAK-M aide à protéger contre les effets du vieillissement et du stress oxydatif, et réduit les dommages rétiniens.
Renforcer la protéine IRAK-M « pourrait être une stratégie de traitement potentielle pour la DMLA et pourrait offrir une nouvelle cible thérapeutique passionnante pour cette maladie courante pour laquelle les thérapies efficaces restent insaisissables », indique le professeur Andrew Dick, co-auteur de l’étude.
Cette avancée pourrait conduire à de nouveaux traitements plus efficaces contre la DMLA. Les scientifiques visent à contribuer au développement de leurs thérapies par le biais d'une nouvelle société dérivée de l'Université de Bristol, appelée Cirrus Therapeutics.
SOURCE: https://www.topsante.com/
La dégénérescence maculaire liée à l’âge est la principale cause de cécité chez les seniors. Des scientifiques de l’Unifr démontrent comment l’urolithine A, un composé naturel présent dans la grenade, peut préserver la fonction visuelle.
La dégénérescence maculaire provoque un déficit de la vision centrale qui se traduit par une difficu
La dégénérescence maculaire liée à l’âge est la principale cause de cécité chez les seniors. Des scientifiques de l’Unifr démontrent comment l’urolithine A, un composé naturel présent dans la grenade, peut préserver la fonction visuelle.
La dégénérescence maculaire provoque un déficit de la vision centrale qui se traduit par une difficulté à voir les détails. Elle est la principale cause de handicap visuel chez les plus de 50 ans, a indiqué jeudi l’UNIFR dans un communiqué.
La rétine, partie de l’œil qui détecte la lumière, a besoin de beaucoup d’énergie pour fonctionner. Cette énergie provient en grande partie des mitochondries, qui sont comme de petites centrales électriques à l’intérieur des cellules de la rétine et de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR).
Avec l’âge, les mitochondries se mettent à fonctionner moins bien, notamment en raison de dommages causés par la lumière frappant la rétine. «Non seulement elles se mettent à produire moins d’énergie, mais elles ne parviennent plus à nettoyer aussi efficacement les déchets cellulaires», explique Patricia Boya, professeure à l’UNIFR.
«Cette altération entraîne l’accumulation d’agrégats de protéines et de mitochondries dysfonctionnelles, provoquant un effondrement intracellulaire qui déclenche la mort de l’EPR, ce qui conduit finalement à une perte de vision», ajoute la chercheuse, citée dans le communiqué.
Les scientifiques ont pu démontrer que l’urolithine A, un composé naturel que l’on trouve dans plusieurs fruits, notamment la grenade, peut jouer un rôle neuroprotecteur. Sur des souris atteintes de DMLA, l’urolithine A a permis de relancer le processus de nettoyage des cellules.
Le traitement favorise le bon fonctionnement des photorécepteurs et prévient la perte de vision. Cette découverte offre des perspectives intéressantes pour le traitement des maladies liées à l’âge telles que la DMLA ou même de la maladie d'Alzheimer, selon les auteurs.
Cette recherche a été menée en collaboration avec le Centre de recherche biologique Margarita Salas du CSIC en Espagne. Elle est publiée dans la revue BMC Molecular Neurodegeneration.
Source: https://www.laliberte.ch/
Une nouvelle étude sur les souris laisse entrevoir la promesse d’une éventuelle option de traitement alternative pour la version « humide » de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).
Des chercheurs ont déterminé chez la souris qu'une enzyme liée à la croissance et à la division cellulaires est responsable de l'invasion des vaisse
Une nouvelle étude sur les souris laisse entrevoir la promesse d’une éventuelle option de traitement alternative pour la version « humide » de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).
Des chercheurs ont déterminé chez la souris qu'une enzyme liée à la croissance et à la division cellulaires est responsable de l'invasion des vaisseaux sanguins à l'arrière de l'œil qui provoque une vision centrale floue dans la DMLA humide. En ciblant l'enzyme, appelée télomérase, avec un médicament expérimental, on a supprimé la croissance vasculaire anormale dans la rétine des animaux.
Le seul traitement actuel pour la DMLA humide est l’injection dans l’œil d’un médicament qui bloque l’activité d’une protéine facteur de croissance, appelée VEGF, qui est également connue pour provoquer la formation d’une croissance anormale des vaisseaux sanguins dans cette maladie.
Le traitement anti-VEGF présente des lacunes : après deux ans, environ la moitié des patients ne répondent plus au traitement. De plus, les patients peuvent développer des cicatrices sous la rétine. Il est nécessaire de mieux comprendre les mécanismes à l’origine de ce problème, ce qui, à mon avis, signifie que de nouvelles cibles doivent être testées.
Nagaraj Kerur, auteur principal de l'étude, professeur agrégé d'ophtalmologie et de sciences visuelles à la faculté de médecine de l'université d'État de l'Ohio
L'étude a été publiée récemment dans la revue Actes biochimiques et biophysiques – Bases moléculaires de la maladie.
La dégénérescence maculaire sèche liée à l'âge constitue environ 80 % de tous les cas de DMLA et survient lorsque la macula, une partie de la rétine, s'amincit, entraînant une accumulation de protéines et la mort cellulaire, ce qui brouille la vision centrale d'une personne.
La DMLA humide, également connue sous le nom de DMLA néovasculaire, est causée par la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins qui envahissent la rétine, un espace normalement exempt d’activité vasculaire.
« Il ne faut pas avoir de vaisseaux sanguins à cet endroit », a déclaré Kerur, qui est également professeur en infections microbiennes et immunité à l'université d'État de l'Ohio. « Et les vaisseaux sanguins qui envahissent le corps ne sont souvent pas sains : ils laissent échapper leur contenu et provoquent une inflammation. »
Des recherches antérieures sur le cancer ont établi un lien entre une forte activité de la télomérase et la production et la migration rapides des cellules tapissant les vaisseaux sanguins, ce qui permet la croissance tumorale, et ont également montré que l'enzyme peut stimuler la production de VEGF. Sur la base de ces résultats, Kerur et ses collègues ont cherché dans cette étude à voir si la télomérase pouvait avoir un effet nocif similaire dans l'œil.
Une série d'expériences a confirmé pour la première fois le rôle de la télomérase dans la formation anormale de vaisseaux sanguins dans un modèle murin de DMLA humide. Les chercheurs ont découvert que, par rapport aux souris témoins, l'expression et l'activité de l'un des deux gènes porteurs des instructions pour la production de télomérase étaient plus élevées dans les yeux des souris chez lesquelles la croissance rapide de nouveaux vaisseaux sanguins avait été induite par un laser.
De plus, la réponse anormale des vaisseaux sanguins aux lésions au laser était significativement plus faible chez les souris dépourvues des deux gènes de la télomérase, « fournissant une preuve génétiquement claire que la télomérase joue un rôle essentiel dans le développement de la maladie », a déclaré Kerur.
L’équipe a ensuite testé les effets d’un composé expérimental qui inhibe l’activité de la télomérase. Ils ont confirmé que le médicament diminuait l’activité de la télomérase chez des souris en bonne santé et ont découvert que l’injection du médicament dans les yeux de souris présentant des symptômes imitant la DMLA humide réduisait considérablement l’invasion anormale des vaisseaux sanguins.
La télomérase a pour fonction de reconstruire les télomères, qui fonctionnent comme des capuchons protecteurs à l'extrémité des chromosomes. On sait que les télomères raccourcissent dans de nombreux types de cellules en raison du vieillissement, mais Kerur a déclaré que l'étude suggérait que le blocage localisé de la télomérase dans l'œil n'avait aucune incidence sur la fonction de construction des télomères de l'enzyme.
L'efficacité du traitement expérimental pour freiner la croissance anormale des vaisseaux sanguins chez la souris était similaire à celle du traitement anti-VEGF actuel, a déclaré Kerur. Mais les chercheurs ont fait une découverte intrigante en testant les deux médicaments à des doses plus faibles : individuellement, une dose plus faible n'avait pas beaucoup d'effet thérapeutique, mais une combinaison des deux médicaments à des doses plus faibles a donné les meilleurs résultats de tous.
« L’un des objectifs serait peut-être d’utiliser une thérapie combinée plutôt qu’une seule », a déclaré Kerur. « Mais l’inhibition de la télomérase en elle-même peut également être poursuivie de manière indépendante, et c’est ce qui est prévu. »
Ce travail a été soutenu par des subventions des National Institutes of Health, de l’Ohio Lions Eye Research Foundation et d’une subvention de recherche pour la prévention de la cécité.
Les co-auteurs incluent Aman Kumar, Vinodhini Jayananthan, Asmaa Zidan, Tyler Heisler-Taylor et Shigeo Tamiya de l'Ohio State, ainsi que Yosuke Nagasaka et Jayakrishna Ambati de l'Université de Virginie.Source: https://ma-clinique.fr/
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une pathologie de l’œil très répandue chez les plus de 75 ans: 20% des Français au-delà de cet âge sont concernés par une forme plus ou moins agressive, toutes ne nécessitant pas un traitement. Comment dépister, ralentir son évolution ou traiter la DMLA? Le point avec le Dr Hugo Bourdon
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une pathologie de l’œil très répandue chez les plus de 75 ans: 20% des Français au-delà de cet âge sont concernés par une forme plus ou moins agressive, toutes ne nécessitant pas un traitement. Comment dépister, ralentir son évolution ou traiter la DMLA? Le point avec le Dr Hugo Bourdon, chirurgien ophtalmologue à Toulon, spécialiste de la rétine.
"La DMLA, rappelle-t-il, est caractérisée par un vieillissement anormal et prématuré des photorécepteurs (les récepteurs à la lumière) situés sur la partie centrale de la rétine, au fond de l’œil. Destinée à la vision précise, cette zone s’appelle la macula. Quand ils se désagrègent, les photorécepteurs forment des amas sur la rétine, les drusens, qui correspondent aux zones de vision floue."
La DMLA se manifeste par "l’apparition d’une tache opaque dans le champ de vision, appelée scotome et/ou une déformation de la vision associée(s) à une baisse de l’acuité visuelle".
Ces symptômes sont assez faciles à repérer par le patient lui-même, notamment en utilisant le test de la grille d’Amsler (voir illustration ci-dessus).
En plus de l’âge, plusieurs facteurs augmentent le risque de développer cette pathologie, "parmi lesquels l’hérédité, mais aussi le stress oxydatif provoqué par le tabac et le soleil".
L’ophtalmologue confirme le diagnostic avec un examen du fond de l’œil associé à un OCT (tomographie par cohérence optique), cliché en trois dimensions de la macula.
"Il existe deux formes de DMLA, poursuit le Dr Bourdon. La DMLA sèche, aussi appelée DMLA atrophique, est la plus fréquente. Elle évolue lentement, rarement vers la malvoyance. La forme humide peut se déclarer brutalement ou à la suite d’une forme atrophique: elle évolue par à-coups, de façon plus rapide. C’est la présence d’un œdème – absent dans la forme sèche – qui la caractérise."
Il n’existe pas de traitement permettant de régénérer la macula. Dans le cas de la DMLA sèche, l’objectif sera de ralentir l’évolution de l’atrophie avec des mesures hygiéno-diététiques. "Une alimentation diversifiée, riche en bêta carotène et en oméga 3 est recommandée, indique le médecin. Il existe des compléments alimentaires, dont l’efficacité est discutable et qui ne sont pas remboursés. Une protection solaire des yeux avec des lunettes de catégorie trois ou quatre est fortement recommandée, ainsi qu’un sevrage tabagique pour les fumeurs."
Le DMLA humide nécessite, elle, une prise en charge spécifique et un traitement individualisé: "l’injection intraoculaire d’un médicament permet de résorber temporairement l’œdème. Elle doit donc être renouvelée toutes les huit semaines en moyenne, sachant que c’est très variable d’un patient à l’autre et qu’il peut y avoir des pauses dans le traitement." L’objectif est alors, en fonction de l’agressivité de la DMLA, "d’éviter ou de ralentir la perte de la vision centrale".
SOURCE: https://www.varmatin.com/
ORLANDO, Floride — Atteindre les niveaux cibles de glucose et de lipides réduit le risque de rétinopathie diabétique (RD) et d’autres problèmes de santé chez les personnes atteintes de diabète, mais tous sont associés à un risque plus élevé de développer une dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), selon une nouvelle recherche suggé
ORLANDO, Floride — Atteindre les niveaux cibles de glucose et de lipides réduit le risque de rétinopathie diabétique (RD) et d’autres problèmes de santé chez les personnes atteintes de diabète, mais tous sont associés à un risque plus élevé de développer une dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), selon une nouvelle recherche suggéré.
Dans deux cohortes atteintes de diabète de type 1, la présence de DMLA était associée à une RD et à un œdème maculaire diabétique (OMD) moins sévères, tandis qu’une RD plus légère au départ était associée à un risque accru de DMLA. Les mesures de la santé métabolique, notamment la sensibilité à l’insuline, le glucose et le rapport triglycérides/lipoprotéines de haute densité, étaient également inversement associées à la DMLA.
Les résultats ont été présentés le 23 juin 2024 lors de la 84e session scientifique annuelle de l’American Diabetes Association (ADA) par Ward Fickweiler, MD, chercheur clinique en ophtalmologie au Joslin Diabetes Center et à la Harvard Medical School de Boston.
“Nous observons une association opposée entre la gravité de la DMLA et la RD. Ce sont des maladies menaçant la vue très courantes. Les mécanismes sous-jacents aux stades avancés des deux maladies ont été décrits comme similaires, mais nous observons une relation opposée”, a déclaré Fickweiler. Actualités médicales Medscape.
Les raisons de ce paradoxe ne sont pas claires, « mais nous pensons qu’il pourrait être lié au métabolisme du glucose et des lipides », a-t-il déclaré, ajoutant que même si cela ne devrait pas décourager les personnes diabétiques de contrôler leur glycémie, « je pense que des études futures sont nécessaires de toute urgence pour étudier cette interaction ».
Les études épidémiologiques précédentes ont produit des résultats mitigés quant à savoir si le diabète est un facteur de risque de DMLA. La plupart de ces études se sont concentrées sur le diabète de type 2 et n’ont pas évalué si l’effet pouvait être cumulatif ou protecteur. Il s’agit de la première étude à examiner la relation entre la gravité de la RD et la DMLA, a-t-il noté.
ant donné la prévalence croissante du diabète chez les personnes âgées, il est crucial de comprendre les facteurs qui influencent la dégénérescence maculaire liée à l’âge et la rétinopathie diabétique pour cibler l’intervention dans les deux cas”, a déclaré Fickweiler dans sa présentation.
Invité à commenter, Thomas W. Gardner, MD, professeur d’ophtalmologie, de sciences physiques et de médecine interne à l’Université du Michigan, Ann Arbor, a déclaré Actualités médicales de Medscape“Je pense qu’il y a une forte association, mais la causalité est une autre question… C’est juste une première observation qui nécessite beaucoup plus de travail, donc je ne pense pas que les médecins devraient essayer de faire quoi que ce soit à ce sujet en termes de conseil aux patients ou de traitement.” …Nous ne savons fondamentalement pas ce qui cause la dégénérescence maculaire. »
Gardner a également souligné que la première cohorte examinée dans l’étude, la «Les médaillés Joslin pour les 50 ans« Les personnes atteintes de diabète de type 1 depuis 50 ans ou plus peuvent être différentes des autres cohortes atteintes de diabète. Les médaillés sont très spéciaux car, par définition, ce sont des survivants. Qu’est-ce qui leur a permis de survivre à une période où le contrôle du diabète n’était pas très bon ? Ils peuvent avoir des facteurs de survie familiaux qui leur ont permis d’être relativement en bonne santé. Et peut-être que cela est simplement associé à la dégénérescence maculaire. »
Bien que peu de mesures puissent être prises actuellement pour empêcher le développement de la DMLA, Études sur les maladies oculaires liées à l’âge Les compléments alimentaires peuvent aider à ralentir la progression de la DMLA chez certains individus. De plus, le tabagisme accélère la DMLA, il faut donc encourager les fumeurs à arrêter, a noté Gardner.
Sur les 582 médaillés Joslin 50 ans, 41,6 % souffraient de RD proliférative (PDR) et 43,1 % n’avaient pas ou seulement une RD légère, tandis que seulement 15,3 % souffraient de non-PDR modérée à sévère. Ces proportions étaient similaires dans une deuxième cohorte de 1 413 personnes atteintes de diabète de type 1 de plus courte durée du Beetham Eye Institute (BEI) de Joslin, avec 46,0 % n’ayant pas de RD ou une RD légère et 35,1 % ayant une PDR.
es deux groupes étaient d’âge similaire, tous deux âgés d’environ 65 ans. Le groupe médaillé avait reçu un diagnostic de diabète de type 1 beaucoup plus jeune, en moyenne 10,7 ans, contre 20,1 ans pour le groupe BEI.
Parmi les 304 médaillés ayant bénéficié d’un suivi longitudinal, la prévalence de la DMLA au départ était de 8,1 %, dans la fourchette observée dans la population générale appariée selon l’âge et la race. La gravité de la RD était associée à une prévalence plus faible de la DMLA, de seulement 4,8 % chez 125 patients atteints de RD à 10,0 % chez 33 patients atteints de RD modérée à sévère et à 19,5 % chez 146 patients sans RD ou seulement avec une RD légère. Le niveau de DMLA, de 1 à 4, était également inversement proportionnel à la gravité de la RD.
Lors d’une visite de suivi de Médaillé, en moyenne 5 ans après la visite de référence de Médaillé, il y avait une augmentation attendue de la prévalence de la DMLA et une association inverse similaire entre la gravité de la RD et les stades précoces et tardifs de la DMLA. Dans l’ensemble, les proportions de DMLA à ce stade étaient respectivement de 41,1 %, 32,6 % et 18,2 % pour les cas non légers, modérés à sévères et RDP, toutes différences significatives. » a rapporté Fickweiler.
En raison du risque de biais dans le groupe Medalist, les chercheurs ont effectué la même analyse sur les 1413 personnes du même âge de la cohorte BEI qui souffraient d’un diabète de type 1 de plus courte durée. Là encore, il existait une association inverse entre la présence de DMLA et la gravité de la RD lors de la visite initiale, ce qui correspond aux résultats de Medalist.
Au départ, la DMLA était présente chez 13,6 %, 10,5 % et 3,3 % des patients atteints de DMLA légère, modérée à sévère ou PDR, respectivement. Au bout de 5 ans de suivi, ces proportions étaient de 14,5 %, 8,2 % et 3,0 %, « ce qui confirme nos résultats précédents », a déclaré Fickweiler.
De plus, dans la cohorte BEI, la présence de DMLA était associée à une probabilité plus faible d’OMD, 16,7 % des personnes sans DMLA contre 7,6 % des personnes atteintes de DMLA (P. = .007).
Certaines variantes génétiques connues pour être associées à la DMLA étaient associées à la DMLA chez les médaillés, mais aucune de ces variantes n’était associée à la gravité de la RD.
Parmi les 150 médaillés qui disposaient de données de surveillance continue de la glycémie, le temps au-dessus de la plage était positivement associé à la présence de PDR, et le temps en dessous de la plage était négativement associé à la PDR. En revanche, le temps en dessous de la plage était positivement associé à la DMLA (P = .045).
Après ajustement en fonction de l’âge et de la fonction rénale, des taux de triglycérides plus élevés, un rapport triglycérides/lipoprotéines de haute densité et une sensibilité systémique à l’insuline plus faible étaient tous associés à une plus grande gravité de la RD, mais inversement à la DMLA. De même, pour les produits finaux de glycation avancée, mesurés dans un sous-ensemble de médaillés, l’association était positive avec la RD (P = .02) et négatif avec AMD (P = 0,05).
“Ces résultats suggèrent que les contrôles métaboliques de l’hyperglycémie et de la lipidémie peuvent retarder la RD mais aggraver la progression de la DMLA. Le risque inverse de DMLA et de RD suggère que le vieillissement accéléré n’est probablement pas une cause majeure de RD”, a conclu Fickweiler.
La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) est une maladie oculaire qui touche de nombreuses personnes âgées, entraînant une perte progressive de la vision centrale. Mais saviez-vous que le melon regorge de nutriments clés pour prévenir cette affection ? Découvrez comment ce fruit savoureux peut protéger votre vue grâce à deux antio
La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) est une maladie oculaire qui touche de nombreuses personnes âgées, entraînant une perte progressive de la vision centrale. Mais saviez-vous que le melon regorge de nutriments clés pour prévenir cette affection ? Découvrez comment ce fruit savoureux peut protéger votre vue grâce à deux antioxydants puissants : la lutéine et la zéaxanthine.
Le melon est l'un des fruits les plus riches en lutéine et en zéaxanthine, deux pigments de la famille des caroténoïdes. Ces antioxydants s'accumulent naturellement dans la macula, la zone centrale de la rétine responsable de la vision détaillée. Leur rôle ? Filtrer la lumière bleue nocive et neutraliser les radicaux libres, prévenant ainsi les dommages cellulaires à l'origine de la DMLA.
Des études ont montré que les personnes dont l'alimentation est riche en lutéine et en zéaxanthine présentent un risque réduit de développer une DMLA. Une méta-analyse publiée dans la revue "Nutrients" a même révélé que consommer 6 mg de lutéine par jour diminue de 26% le risque de DMLA.
Pour profiter pleinement des bienfaits du melon sur votre vue, il est recommandé d'en consommer régulièrement, en particulier pendant la saison estivale. Une portion de 120 g de melon cantaloup, par exemple, fournit environ 0,5 mg de lutéine et de zéaxanthine. Variez les plaisirs en dégustant différentes variétés de melon, comme le melon miel, le melon charentais ou encore le melon galia.
N'hésitez pas à associer le melon à d'autres aliments riches en lutéine et en zéaxanthine, comme les épinards, le chou kale ou encore les poivrons. L'idéal est d'assaisonner votre salade de melon avec un filet d'huile d'olive, car les matières grasses facilitent l'absorption des caroténoïdes par l'organisme.
En intégrant le melon à votre alimentation, vous faites un pas de plus vers une vue préservée et une prévention efficace de la DMLA.
Alors, cet été, croquez sans hésiter dans ce délicieux fruit aux multiples vertus pour vos yeux !
C'est quasi immédiat” , répond Laurence Desjardins, directrice scientifique de la Société française d'ophtalmologie. En effet, la durée du processus de vision a été estimée en mesurant la vitesse d'un signal à travers les nerfs et le temps que met le cerveau pour le traiter. Résultat, nous “voyons” en 14 ms (millisecondes) - 10 fois plus
C'est quasi immédiat” , répond Laurence Desjardins, directrice scientifique de la Société française d'ophtalmologie. En effet, la durée du processus de vision a été estimée en mesurant la vitesse d'un signal à travers les nerfs et le temps que met le cerveau pour le traiter. Résultat, nous “voyons” en 14 ms (millisecondes) - 10 fois plus rapidement qu'un clignement d'œil.
Bien sûr, tout démarre avant : lorsqu'on déplace le regard vers un nouvel objet, un phénomène d'accommodation se met en place afin d'adapter notre puissance optique à la distance où l'on regarde. Ceci permet de passer d'une vision très lointaine à une vision très rapprochée - environ 7 cm - en 1/3 de seconde. L'image de l'objet se projette alors sur la rétine, la fine membrane qui tapisse le fond de l'œil, via la lumière qu'il nous renvoie (à 300 000 km/s).
Des cellules sensibles à la lumière, les photorécepteurs, captent ensuite les photons et les transforment en signaux chimiques ; puis des neurones les convertissent quasi immédiatement en signaux électriques. Ces derniers sont acheminés par le nerf optique, qui relie l'œil au cerveau, jusqu'au cortex cérébral.
Selon des travaux de l'Institut du cerveau et de la moelle épinière en 2019, l'influx électrique voyage dans les nerfs à une vitesse d'environ 80 m/s : le nerf optique faisant environ 4 cm de long, les signaux le parcourent donc en moins de 1 ms. Enfin, le cerveau traite ces signaux nerveux et les traduit en image en 13 ms environ.
Source: https://www.science-et-vie.com/
On dit qu'il ne faut pas rester trop longtemps sur un écran ni lire dans la pénombre. On conseille aussi de manger des carottes. Est-ce prouvé par la science?
1) Les carottes sont bonnes pour la vue
C'est exact. Les carottes sont riches en bêta-carotène, que l'organisme transforme en vitamine A. Celle-ci assume d'importantes fonctions: ell
On dit qu'il ne faut pas rester trop longtemps sur un écran ni lire dans la pénombre. On conseille aussi de manger des carottes. Est-ce prouvé par la science?
1) Les carottes sont bonnes pour la vue
C'est exact. Les carottes sont riches en bêta-carotène, que l'organisme transforme en vitamine A. Celle-ci assume d'importantes fonctions: elle contribue à la formation des cellules de la peau, des muqueuses et du sang, mais aussi au maintien d'une bonne vision. «Nous avons besoin de vitamine A pour un bon fonctionnement des yeux», indique Jost Hillenkamp, ophtalmologue à la Clinique universitaire Schleswig-Holstein de Kiel (All) au magazine allemand «Spiegel».
Surtout la nuit. La vitamine A permet de transformer la lumière perçue par la rétine en signaux nerveux transmis au cerveau. En cas de carence en vitamine A, cela peut notamment se traduire par une cécité nocturne. Plutôt rares chez nous, les carences en vitamine A sont plutôt propres aux pays en développement. source: https://www.msn.com/fr
Cette maladie héréditaire rare touche en particulier les hommes jeunes.
La neuropathie optique héréditaire de Leber (ou atrophie optique de Leber) est une maladie héréditaire rare qui se caractérise par une baisse brutale de la vision. Elle concerne une personne sur 30 000 à 50 000, en particulier les hommes jeunes (elle se déclare géné
Cette maladie héréditaire rare touche en particulier les hommes jeunes.
La neuropathie optique héréditaire de Leber (ou atrophie optique de Leber) est une maladie héréditaire rare qui se caractérise par une baisse brutale de la vision. Elle concerne une personne sur 30 000 à 50 000, en particulier les hommes jeunes (elle se déclare généralement entre 15 et 35 ans, même si elle peut également survenir bien plus tôt, parfois avant 10 ans). Elle entraine un mauvais fonctionnement du nerf optique, celui-là même qui transmet les informations de l'œil au cerveau. "Elle débute par une baisse d'acuité visuelle très profonde, celle-ci étant inférieure à 1/20 en quelques jours", explique le Dr Christophe Orssaud, Responsable de l'Unité Fonctionnelle d'Ophtalmologie à l'Hôpital Européen Georges Pompidou, à Paris. "Puis quelques semaines plus tard elle touche le deuxième œil avec une baisse d'acuité visuelle identique. Cette profonde altération de la vision est liée à la présence d'une tache ou scotome central dans le champ visuel de chaque œil. C'est pourquoi, s'il est possible de parler de profonde malvoyance ou de quasi-cécité, le patient garde une vision périphérique et peut se déplacer seul et sans canne dans la très grande majorité des cas." Et le Dr Damien Gatinel, chirurgien ophtalmologue à l'Hôpital Fondation Rothschild à Paris, d'ajouter : "Dans de rares cas, d'autres symptômes peuvent se manifester en plus de l'atteinte visuelle : surdité, troubles de l'équilibre, atteinte squelettique, troubles du rythme cardiaque…"
Cette maladie est une affection d'origine génétique. "Elle est causée par des mutations de l'ADN mitochondrial qui affectent la production de différentes protéines du complexe I de la chaine respiratoire intramitochondrial (ND1 et ND4)", indique le Dr Orssaud. Toutefois, toutes personnes présentant cette mutation génétique ne développent pas une neuropathie optique héréditaire de Leber. Certains facteurs, tels que l'alcool, le tabac, un traumatisme ou une anesthésie pourraient contribuer à déclencher la maladie.
Les signes cliniques de la maladie permettent de suspecter le diagnostic. "Mais de nombreux examens seront nécessaires pour le confirmer, et surtout éliminer des causes curables d'atteinte du nerf optique" indique le Dr Gatinel. Il s'agit tels d'un examen du fond d'œil, un OCT, l'étude du champ visuel, la mesure des potentiels évoqués visuels qui permet de mesurer l'activité électrique du nerf optique, un électrorétinogramme qui permet de connaître l'activité électrique de la rétine ainsi qu'une IRM cérébrale. La recherche génétique est indispensable pour mettre en évidence la mutation génétique.
"Un traitement, l'idébénone (Raxone®, Chiesi) dispose d'une AMM (autorisation de mise sur le marché, ndlr) dans cette pathologie. Mais ce traitement ne donne pas de résultats chez tous les patients et reste limité en terme de récupération", explique le Dr Orssaud. Des aides optiques comme des lunettes grossissantes peuvent être proposées pour améliorer le confort quotidien des malades. Toutefois, des chercheurs de l'Inserm de Sorbonne Université et du CNRS à l'Institut de la Vision à Paris ont conçu une thérapie génique pour les patients ayant la mutation 11778. Cette thérapie génique est sensée corriger le défaut de synthèse du gène ND4 en ajoutant au gène des séquences d'ADN, appelées "séquences d'adressage". Les résultats d'un essai clinique mené sur 37 patients et publiés dans la revue Science Translational Medicine, montrent que ce traitement améliore de façon significative la vision bilatérale chez plus des ¾ des patients (1). "Néanmoins, l'acuité finale après ce traitement reste voisine de 1/20", précise le Dr. Orssaud.
Merci au Dr Christophe Orssaud, Responsable de l'Unité Fonctionnelle d'Ophtalmologie à l'Hôpital Européen Georges Pompidou et au Dr Damien Gatinel, chirurgien ophtalmologue à l'Hôpital Fondation Rothschild.
Cause fréquente de cécité, cette maladie de l’œil progresse en silence. Pour freiner son évolution, de nouveaux traitements facilitent le quotidien des patients.
Le glaucome se caractérise par une dégénérescence progressive du nerf optique qui peut conduire à la perte de la vision. Il est le plus souvent causé par une augmentation de la p
Cause fréquente de cécité, cette maladie de l’œil progresse en silence. Pour freiner son évolution, de nouveaux traitements facilitent le quotidien des patients.
Le glaucome se caractérise par une dégénérescence progressive du nerf optique qui peut conduire à la perte de la vision. Il est le plus souvent causé par une augmentation de la pression oculaire. Cette maladie qui touche entre 1 et 1,2 millions de personnes en France apparaît généralement après 40 ans. "Il faut imaginer l’œil comme un ballon rempli de liquide", décrypte le Pr Antoine Labbé, professeur d’ophtalmologie à l’hôpital national des Quinze-Vingts et secrétaire général de la Société Française du Glaucome. "Lorsque la quantité de liquide produite est supérieure à celle qui s’évacue de l’œil, la pression monte, ce qui abîme le nerf optique. L’élimination se fait mal parce que le filtre est encombré ou fonctionne moins bien avec l’âge". A ces débuts, la maladie ne s’accompagne d’aucun symptôme. "Quand on remarque des atteintes du champ visuel, on a déjà perdu entre 30 et 40% de son nerf optique", alerte le Pr Antoine Labbé. "C’est pourquoi le dépistage est important, car on ne peut pas récupérer ce qui est perdu." Les traitements permettent de freiner son évolution.
Le traitement principal repose sur l’utilisation de collyres, des gouttes dans les yeux pour faire baisser la pression. Leurs formulations se sont améliorées, afin d’être mieux tolérées et plus efficaces. Grâce à des associations de molécules, le nombre d’instillations diminue. Sont apparus également des collyres sans conservateur, mieux supportés sur la durée. "Dans les années à venir, on attend aussi l’implantation dans l’œil de mini réservoirs qui libèrent les molécules de manière prolongée, à faire tous les 6 mois, voire tous les 3 ans. Des lentilles qui mesurent la pression en continu et libèrent le principe actif au moment où l’œil en a besoin sont également en cours de développement", ajoute le Pr Antoine Labbé.
Le laser permet de rendre le filtre de l’œil, le trabéculum, plus perméable. Auparavant, ce traitement était réalisé quand les collyres n’étaient plus suffisants ou mal supportés. Aujourd’hui, le laser peut être utilisé dès les débuts de la maladie, pour éviter le recours aux collyres ou diminuer leur nombre. "On sait aujourd’hui que plus on fait du laser tôt, plus il est efficace. Il peut être refait si besoin, ce qui permet d’éviter l’utilisation de collyres pendant plusieurs années", se réjouit le spécialiste.
Quand la pression est trop élevée, le recours à la chirurgie s’avère nécessaire. Elle consiste à créer une soupape dans la paroi de l’œil de manière que le liquide puisse s’échapper et ainsi réduire la pression. Aujourd’hui, des techniques mini-invasives offrent moins de risques et une récupération visuelle plus rapide. Par exemple, de petits drains sont glissés dans la paroi de l’œil, de manière à évacuer le liquide. Autre avancée, des stents, petits dispositifs en métal, sont placés dans le filtre de l’œil, le trabéculum. Ce dispositif est autorisé en association avec une opération de la cataracte. Il permet de baisser la pression de 10 à 20% et souvent de supprimer un collyre.
Au cours d’une consultation classique, l’ophtalmologue vérifie systématiquement la tension oculaire et dépiste le glaucome. C’est d’autant plus important si on a des facteurs de risque - forte myopie, antécédents familiaux, origine africaine ou afro-caribéenne, âge (à partir de 40-50 ans) -. Le laser amincit l’épaisseur de la cornée, ce qui peut entraîner une sous-évaluation de la pression intraoculaire. Source : https://www.femmeactuelle.fr/
Les suppléments de mélatonine peuvent réduire le risque de développer une dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), la cause la plus fréquente de perte de vision sévère chez les personnes de plus de 50 ans.
Des chercheurs ont découvert ce lien après avoir analysé les dossiers médicaux électroniques recueillis entre 2008 et 2023 auprès
Les suppléments de mélatonine peuvent réduire le risque de développer une dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), la cause la plus fréquente de perte de vision sévère chez les personnes de plus de 50 ans.
Des chercheurs ont découvert ce lien après avoir analysé les dossiers médicaux électroniques recueillis entre 2008 et 2023 auprès de patients aux États-Unis.
Les scientifiques ont examiné les dossiers de plus de 238 000 personnes de plus de 50 ans n’ayant aucun antécédent de DMLA, dont environ 121 000 ont déclaré prendre de la mélatonine. À partir de ces données, les scientifiques ont estimé que les personnes prenant de la mélatonine étaient 58 % moins susceptibles de recevoir un diagnostic de DMLA au cours de la période d’étude de 15 ans que celles qui n’en prenaient pas.
Le premier groupe devait avoir signalé à son médecin qu’il prenait de la mélatonine au moins quatre fois au cours de la période de 15 ans, avec un intervalle minimum de trois mois entre ces rapports. Aux États-Unis, la mélatonine est considérée comme un complément alimentaireil peut donc être acheté sans ordonnance.
En rapport: La consommation de mélatonine par les enfants est « extrêmement courante », selon une étude du Colorado
Bien qu’elle ait révélé un lien intéressant, l’étude comporte quelques mises en garde majeures.
Notamment, les suppléments de mélatonine en vente libre peuvent varier considérablement en termes de pureté et de concentration des ingrédients inclus. Des études ont suggéré que les bonbons gélifiés à la mélatonine vendus aux États-Unis contiennent souvent des doses beaucoup plus élevées que celles indiquées – ou plus rarement, ils ne contiennent aucune mélatonine. Cela signifie que la dose réelle de mélatonine que les personnes prenaient dans cette étude est inconnue.
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Mais malgré cela, la recherche, publiée le 6 juin dans la revue JAMA Ophtalmologie laisse entendre que la mélatonine pourrait potentiellement aider à prévenir une forme très courante de perte de vision.
« Je pense que le potentiel de ce supplément peu coûteux et largement disponible pour réduire le risque de DMLA est potentiellement passionnant », Dr Glenn Yiu, professeur d’ophtalmologie à l’Université de Californie, Davis Health, qui n’a pas été impliqué dans la recherche, a déclaré à Live Science dans un e-mail. En gardant à l’esprit les mises en garde de l’étude actuelle, « je serai curieux de voir si d’autres études plus rigoureuses confirment ces résultats intéressants », a-t-il ajouté.
Mélatonine et perte de vision
Dans l’œil humain, la rétine contient des cellules sensibles à la lumière qui envoient des messages au cerveau. La macula, la partie centrale de la rétine, nous permet de voir les objets qui se trouvent directement devant nous. La DMLA affecte la vue car elle endommage progressivement la macula. Les personnes atteintes de DMLA peuvent ressentir vision floue ou déformée au centre de leur champ visuel, mais la maladie ne provoque pas une cécité totale.
Il existe deux grands types de DMLA : la DMLA sèche et la DMLA humide. La DMLA sèche est la forme la plus bénigne de la maladie qui survient dans 80 % des cas et est causée par la dégradation progressive des cellules sensibles à la lumière dans la macula. La DMLA humide implique également une croissance anormale de vaisseaux sanguins sous la rétine, et ces vaisseaux sanguins peut commencer à fuir du liquide en dommageant les cellules et entraînant une grave perte de vision. Entre 10% et 15% des patients atteints de DMLA sèche développeront une DMLA humide.
En plus d’examiner les personnes sans DMLA qui ont développé plus tard la maladie, les chercheurs ont voulu voir si la prise de mélatonine pouvait empêcher la progression du sec vers le humide. Ainsi, dans une deuxième analyse, l’équipe a sondé les dossiers médicaux d’environ 128 000 patients chez lesquels une DMLA sèche avait été diagnostiquée, dont environ 66 000 prenaient de la mélatonine et 62 000 ne prenaient pas de mélatonine. Ils ont constaté que ceux qui prenaient de la mélatonine étaient 56 % moins susceptibles de développer une DMLA humide sur une période de 15 ans que ceux qui n’en prenaient pas.
Dans les deux analyses, des tendances similaires ont été observées chez les patients dans la cinquantaine, la soixantaine et la soixantaine, a découvert l’équipe.
Étant donné que l’étude n’a examiné que les associations entre la mélatonine et la DMLA, elle ne peut pas prouver que la mélatonine s’oppose directement aux processus biologiques à l’origine de la maladie. Les auteurs reconnaissent également que les habitudes de vie des personnes et l’accès aux soins de santé peuvent avoir influencé leur risque de DMLA, plutôt que la mélatonine, mais ils n’ont pas pris en compte ces facteurs.
Les résultats réaffirment des recherches antérieures sur rongeurs et humains qui suggèrent la mélatonine, qui est souvent prescrite pour traiter les troubles du sommeil comme l’insomnie, pourraient cibler certains des processus biologiques clés qui sont à l’origine de la DMLA. Cela inclut une augmentation inflammation et stress oxydatif, ou une accumulation de radicaux libres dans le corps qui peuvent endommager les cellules. Ceci est important étant donné qu’il existe actuellement aucun remède pour la DMLA, et les interventions préventives se limitent souvent à modifications du mode de viecomme maintenir une alimentation saine et arrêter de fumer.
« Les avantages potentiels des nouveaux traitements pour prévenir la DMLA sont énormes du point de vue de la santé publique », David REIN chercheur principal en santé publique au National Opinion Research Center (NORC) de l’Université de Chicago, qui n’a pas été impliqué dans la recherche, a déclaré à Live Science dans un e-mail.
Des essais cliniques de référence sont encore nécessaires pour déterminer si la mélatonine prévient réellement le développement ou la progression de la DMLA. Ces essais compareraient les personnes qui prennent de la mélatonine à celles qui n’en prennent pas, et les doses et la qualité des suppléments seraient soigneusement contrôlées.
Il est important que ces essais soient terminés avant que les médecins ne fassent des recommandations concernant les patients utilisant la mélatonine pour la santé oculaire, Dr Rajendra Apte professeur d’ophtalmologie et de sciences visuelles à l’Université de Washington à Saint-Louis, qui n’a pas été impliqué dans la recherche, a déclaré à Live Science dans un e-mail.
Cet article est uniquement à titre informatif et ne vise pas à offrir des conseils médicaux.
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Source : https://news-24.fr/ journaliste : Christophe Fournier
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Des chercheurs de King’s et des médecins du King’s College Hospital NHS Foundation Trust ont utilisé avec succès un nouveau système robotique pour améliorer le traitement des maladies oculaires débilitantes.
Le robot sur mesure a été utilisé pour traiter la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) néovasculaire humide, en administrant
Des chercheurs de King’s et des médecins du King’s College Hospital NHS Foundation Trust ont utilisé avec succès un nouveau système robotique pour améliorer le traitement des maladies oculaires débilitantes.
Le robot sur mesure a été utilisé pour traiter la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) néovasculaire humide, en administrant une dose unique de rayonnement mini-invasive, suivie d’un traitement de routine des patients avec des injections dans l’œil.
Dans l’essai historique, publié aujourd’hui dans La Lancetteil a été constaté que les patients avaient alors besoin de moins d’injections pour contrôler efficacement la maladie, ce qui permettrait d’économiser environ 1,8 million d’injections par an dans le monde.
La DMLA humide est une maladie oculaire débilitante, dans laquelle de nouveaux vaisseaux sanguins anormaux se développent dans la macula, la couche de cellules détectant la lumière à l’arrière du globe oculaire. Les vaisseaux commencent alors à laisser échapper du sang et des liquides, provoquant généralement une perte de vue rapide, permanente et grave.
Dans le monde, environ 196 millions de personnes souffrent de DMLA et le Royal College of Ophthalmologists estime que la maladie touche plus de 700 000 personnes au Royaume-Uni. Le nombre de personnes atteintes de DMLA devrait augmenter de 60 % d’ici 2035, en raison du vieillissement de la population du pays.
La DMLA humide est actuellement traitée par des injections régulières dans l’œil. Dans un premier temps, le traitement améliore considérablement la vision du patient. Mais comme les injections ne guérissent pas la maladie, du liquide finira par recommencer à s’accumuler dans la macula et les patients auront besoin d’injections répétées et à long terme. La plupart des gens ont besoin d’une injection tous les 1 à 3 mois environ, et les injections oculaires, coûtant entre 500 et 800 £ par injection, sont devenues l’une des procédures les plus courantes du NHS.
Le nouveau traitement peut être bien mieux ciblé que les méthodes existantes, en dirigeant trois faisceaux de rayonnement hautement focalisés vers l’œil malade. Les scientifiques ont découvert que les patients bénéficiant d’une radiothérapie robotisée avaient besoin de moins d’injections pour contrôler leur maladie par rapport au traitement standard.
L’étude a révélé que le dispositif contrôlé par robot permet au NHS d’économiser ± 1000$ pour chaque patient traité au cours des deux premières années, car il entraîne moins d’injections.
Le responsable de l’étude et premier auteur de l’article, le professeur Timothy Jackson, du King’s College de Londres et chirurgien ophtalmologiste consultant au King’s College Hospital, a déclaré : « La recherche a déjà tenté de trouver une meilleure façon de cibler la radiothérapie sur la macula, par exemple en réutilisant les appareils utilisés. pour traiter les tumeurs cérébrales. Mais jusqu’à présent, rien n’a été suffisamment précis pour cibler les maladies maculaires pouvant mesurer moins de 1 mm de diamètre.
“Grâce à ce système robotique spécialement conçu, nous pouvons être incroyablement précis, en utilisant des faisceaux de rayonnement qui se chevauchent pour traiter une très petite lésion à l’arrière de l’œil.
“Les patients acceptent généralement qu’ils ont besoin de recevoir des injections oculaires pour préserver leur vision, mais une fréquentation hospitalière fréquente et des injections oculaires répétées ne sont pas quelque chose qu’ils apprécient. En stabilisant mieux la maladie et en réduisant son activité, le nouveau traitement pourrait réduire le nombre de d’injections dont les gens ont besoin d’environ un quart. Espérons que cette découverte réduira le fardeau du traitement que les patients doivent supporter.
Nous avons constaté que les économies réalisées en réalisant moins d’injections sont supérieures au coût de la radiothérapie contrôlée par robot. Ce nouveau traitement peut donc permettre au NHS d’économiser de l’argent qui pourra être utilisé pour traiter d’autres patients, tout en contrôlant la DMLA des patients ainsi que les soins standards. »
Dr Helen Dakin, chargée de cours de recherche universitaire, Université d’Oxford
La recherche a été financée conjointement par l’Institut national de recherche sur la santé et les soins (NIHR) et le Conseil de recherches médicales (MRC) et a recruté 411 participants dans 30 hôpitaux du NHS. Un commentaire commandé par le Lancet et accompagnant l’article le décrivait comme un « procès historique ».
Cette étude a été dirigée par des chercheurs du King’s College de Londres et des médecins du King’s College Hospital NHS Foundation Trust, en collaboration avec l’Université d’Oxford, l’Université de Bristol et l’Université Queen’s de Belfast.
Source:
Référence du journal : https://www.nouvelles-du-monde.com/
Une nouvelle étude met en avant un éventuel bénéfice de celle qu’on appelle communément hormone du sommeil, contre une maladie qui touche la rétine.
On la prend généralement dans l’espoir de mieux dormir, d’avoir un sommeil de qualité, plus profond et sans réveil. La mélatonine, couramment appelée hormone du sommeil, serait également inté
Une nouvelle étude met en avant un éventuel bénéfice de celle qu’on appelle communément hormone du sommeil, contre une maladie qui touche la rétine.
On la prend généralement dans l’espoir de mieux dormir, d’avoir un sommeil de qualité, plus profond et sans réveil. La mélatonine, couramment appelée hormone du sommeil, serait également intéressante dans la lutte contre une maladie dégénérescente de la rétine : la dégénérescence maculaire liée à l’âge, ou DMLA.
C’est du moins ce qu’ont constaté des chercheurs, qui ont publié une nouvelle étude à ce sujet dans la revue JAMA Ophtalmology (Source 1). Ils y indiquent que la consommation régulière de mélatonine a réduit le risque de DMLA chez des personnes âgées. L’équipe a ici passé en revue les données de santé de quelque 200 000 patients âgés de 50 ans et plus, entre les années 2008 et 2023, à la recherche d’une association entre prise de mélatonine et développement d’une DMLA.
Si les scientifiques ont recherché un tel lien, c’est parce que des études antérieures ont montré que les patients atteints de DMLA présentaient souvent des quantités de mélatonine dans le sang inférieures aux niveaux observés chez les personnes non atteintes. Lors de cette étude, les chercheurs ont découvert que sur 121 523 patients sans aucun signe de DMLA, beaucoup prenaient régulièrement des suppléments à base de mélatonine. Par ailleurs, de nombreux patients qui avaient commencé à prendre de tels suppléments après avoir développé une DMLA présentaient une dégradation plus lente de la macula (zone centrale de la rétine) que celles et ceux n’ayant jamais commencé une telle supplémentation.
Rappelons que la mélatonine est une hormone naturellement produite dans le cerveau, par la glande pinéale. Le cerveau en produit d’autant plus le soir, à l’heure du coucher, et dans l’obscurité. C’est d’ailleurs pourquoi il est conseillé d’éviter les écrans et autres sources de lumière bleue en fin de soirée, peu avant de se coucher, car cela nuit à la sécrétion de mélatonine, hormone clé du cycle du sommeil et de l’endormissement.
Quant à la DMLA, elle apparaît après 50 ans et évolue de manière progressive, parfois jusqu’à une cécité partielle, avec perte de la vision centrale. Actuellement, le traitement vise avant tout à freiner la progression de la maladie. La prévention consiste à agir sur les facteurs de risque autres que l’âge, auquel on ne peut rien, à savoir :
La plupart des gens commencent à remarquer des changements dans leur vue à partir de la quarantaine.
La baisse de la vue est un phénomène naturel qui survient avec l'âge. "La plupart des gens commencent à remarquer des changements dans leur vue à partir de la quarantaine. Cependant, la baisse de la vue peut varier d'une personne à l'autre
La plupart des gens commencent à remarquer des changements dans leur vue à partir de la quarantaine.
La baisse de la vue est un phénomène naturel qui survient avec l'âge. "La plupart des gens commencent à remarquer des changements dans leur vue à partir de la quarantaine. Cependant, la baisse de la vue peut varier d'une personne à l'autre en fonction de divers facteurs tels que la génétique, les habitudes de vie, et les conditions médicales préexistantes" explique le Dr Louis Hoffart, ophtalmologue à la clinique Monticelli-Vélodrome (Ramsay Santé) à Marseille.
L'un des premiers symptômes est la presbytie. "Il s'agit d'un trouble de la vision, causé par le vieillissement naturel de l'œil, qui se manifeste généralement par des difficultés à voir de près et à faire la mise au point, ce qui peut rendre la lecture et d'autres activités à proximité plus difficiles", explique l'expert. "En conséquence, les personnes atteintes de presbytie peuvent avoir besoin de tenir les objets à une distance plus éloignée pour les voir clairement, et elles peuvent avoir des difficultés à lire de près, à travailler sur un ordinateur ou à effectuer d'autres tâches qui nécessitent une vision de près. Elles ont également besoin de plus de lumière pour voir." Il est important de consulter un ophtalmo pour un bilan global. Le spécialiste pourra alors prescrire des lunettes de lecture ou des lentilles de contact multifocales ou encore proposer une chirurgie au laser.
La maladie des écrans ou syndrome des yeux secs est une condition oculaire de plus en plus fréquente, principalement due à une exposition prolongée aux écrans d'ordinateur, de téléphone portable, de tablette… "Lorsque vous fixez un écran pendant de longues périodes, vous avez tendance à cligner des yeux moins souvent, ce qui peut entraîner une évaporation excessive du film lacrymal et provoquer des symptômes de sécheresse oculaire", poursuit le Dr Hoffart. "Les yeux peuvent être secs, irrités, rouges en fin de journée, sensibles à la lumière ou bruler. La vision peut devenir floue, surtout en fin de journée. Parallèlement, la composition des larmes va se modifier et devenir de moins bonne qualité. Pour atténuer ces symptômes, il est recommandé de prendre régulièrement des pauses tout en utilisant des écrans, de cligner des yeux fréquemment pour humidifier la surface oculaire, et d'utiliser des larmes artificielles ou des gouttes ophtalmiques lubrifiantes si nécessaire." Il est également important de régler correctement la luminosité et le contraste de vos écrans pour réduire la fatigue oculaire.
A partir de 60 ans, des problèmes de cataracte peuvent se manifester. "La cataracte se développe lorsque le cristallin, la lentille naturelle de l'œil devient trouble", détaille le Pr Antoine Rousseau, praticien Hospitalier dans le service d'ophtalmologie de l'Hôpital National des 15-20 à Paris. "Le cristallin est normalement clair et transparent, mais avec l'âge (vers 70-75 ans), il peut devenir opaque, ce qui entraîne une vision floue ou trouble, une sensibilité accrue à la lumière (baisse des contrastes), une déficience de la vision des couleurs et des halos autour des sources lumineuses (phares de voitures par exemple)." La cataracte est traitée chirurgicalement, généralement vers 70 ans. "L'opération (qui dure une dizaine de minutes) consiste à retirer le cristallin trouble et de le remplacer par un implant artificiel adapté aux besoins de chaque patient, qui va également corriger la vue. Cela peut ainsi alléger le port de lunettes de correction." Cette procédure est généralement sûre, efficace, et mieux prise en charge. "La plupart des chirurgies de la cataracte sont réalisées en ambulatoire et ne nécessitent qu'une anesthésie locale." Des examens de la vue réguliers peuvent aider à dépister les signes précoces de cataracte et à prendre des mesures pour traiter la maladie avant qu'elle n'entraîne une détérioration significative de la vision.
La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), qui se développe généralement chez les personnes âgées de plus de 50 ans, est un autre facteur, beaucoup plus gênant. "C'est la première cause de cécité dans les pays industrialisés après 65 ans", reprend le Dr Hoffart. Il s'agit d'une maladie progressive qui affecte la macula, la partie centrale de la rétine, où se trouvent les photorécepteurs. Son rôle est d'évacuer les déchets de la rétine. "Elle se caractérise notamment par une tache sombre au centre de la vision, une déformation des lignes droites ou une baisse de la vision. La macula est responsable de la vision centrale et de la vision détaillée, ce qui est essentiel pour des activités comme la lecture, la conduite et la reconnaissance des visages. "Plus la prise en charge est précoce, mieux c'est", ajoute le Pr Antoine Rousseau. Il y a peu de traitement de cette maladie, notamment dans la forme sèche, qui est aussi la plus courante. "Pour la forme humide, également appelée DMLA exsudative ou néovasculaire, et qui est une forme plus avancée de la maladie, on peut faire des injections intravitréennes d'anti-VEGF (facteur de croissance endothélial vasculaire)", préconise le Dr Hoffart. Indolores, elles sont réalisées directement dans le vitré de l'œil pour bloquer la croissance des vaisseaux sanguins anormaux et réduire la fuite de liquide dans la rétine. "Cela permet de stabiliser la vue du patient. Sans traitement, la DMLA de forme humide peut entraîner une perte de vision sévère."
Enfin, le glaucome est une maladie qui endommage le nerf optique et est souvent associée à une augmentation de la pression intraoculaire. "Cela peut entraîner une perte progressive du champ visuel et, dans les cas graves et non traités, une cécité permanente. Il touche environ 5 % des plus de 50 ans et 10 % des plus de 75 ans", rappelle le Professeur Rousseau. Le glaucome peut progresser sans symptômes évidents jusqu'à ce que des dommages permanents soient déjà présents. "C'est pourquoi des examens réguliers de la vue sont essentiels pour dépister le glaucome à un stade précoce et commencer le traitement approprié pour prévenir une perte de vision significative", insiste le Dr Hoffart. Il existe plusieurs types de glaucome. "Le plus courant est le glaucome à angle ouvert, qui se développe lentement et souvent sans symptômes évidents au départ. Le glaucome à angle fermé est moins fréquent mais peut être plus soudain et entraîner une douleur oculaire intense, une vision floue, des halos autour des lumières et des nausées." C'est une urgence absolue.
Les collyres sont le traitement de première intention pour la plupart des cas de glaucome. Ils sont généralement administrés une à plusieurs fois par jour et agissent en diminuant la production de liquide intraoculaire ou en augmentant son drainage. "Les différents types de collyres peuvent inclure des bêta-bloquants, des agonistes adrénergiques, des analogues de la prostaglandine et des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique", conclut le Dr Hoffart. Si les traitements médicaux et au laser ne sont pas efficaces pour contrôler la pression intraoculaire, une chirurgie peut être recommandée afin de créer un nouveau passage pour le liquide intraoculaire afin de réduire la pression.
Source: https://sante.journaldesfemmes.fr/ journaliste:
Peggy Cardin-Changizi
La comédienne oscarisée, Judi Dench, a révélé qu’elle allait mettre fin à sa carrière. À 89 ans, l’Anglaise a indiqué qu'elle avait pris cette décision en raison de sa cécité, due à une dégénérescence maculaire.
C’est une triste fin de carrière pour Judi Dench. L’actrice anglaise de 89 ans, que les amateurs de la franchise James Bond ont
La comédienne oscarisée, Judi Dench, a révélé qu’elle allait mettre fin à sa carrière. À 89 ans, l’Anglaise a indiqué qu'elle avait pris cette décision en raison de sa cécité, due à une dégénérescence maculaire.
C’est une triste fin de carrière pour Judi Dench. L’actrice anglaise de 89 ans, que les amateurs de la franchise James Bond ont pu admirer dans son rôle de M pendant une vingtaine d’années, a décidé de mettre un terme à sa carrière à cause de problèmes de santé. Celle qui a remporté l'Oscar de la meilleure actrice dans un second rôle pour sa performance dans Shakespeare in Love en 1999 vit depuis plusieurs années avec une dégénérescence maculaire, une maladie chronique de l'œil, qui touche la zone centrale de la rétine et cause notamment une baisse de la vision.
Si elle n’a pas prononcé le mot "retraite" expressément, Judi Dench a répondu ainsi à la question sur ses futurs projets professionnels : "Non, non, je ne vois plus rien !", a indiqué The Guardian, comme l’a rapporté BFM TV. Des propos qui contredisent ceux qu’elle avait tenus en 2022, puisqu’à l’époque elle avait déclaré à la BBC : "Je ne veux pas prendre ma retraite. Je ne fais pas grand-chose pour le moment, parce que je ne vois pas. […] J'ai une mémoire photographique, alors si quelqu'un me dit : 'Voici ton texte...' Je peux le faire."
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Sur son problème de vue, la comédienne très aimée au Royaume-Uni avait expliqué dans les colonnes du Sunday Mirror : "Je ne peux plus rien voir sur un tournage. Et je ne peux plus lire. On doit trouver un moyen de gérer ça. C'est difficile lorsque vous avez un rôle important. Je n'ai pas encore trouvé de solution." À peu près à la même période que l’interview pour la BBC, Judi Dench avait révélé que lors d'un dîner avec son compagnon, David Mills, ce dernier avait dû couper ce qu’il y avait dans son assiette, car elle ne pouvait pas voir. "Il l'a coupé et m'a donné quelque chose sur une fourchette et c'est ainsi que j'ai mangé", avait-elle expliqué. Si elle est embêtée pour poursuivre une carrière riche débutée il y soixante ans au cinéma – sept ans plus tôt au théâtre –, Judi Dench s’occupe avec des projets loin des caméras. Elle vient notamment de sortir un livre, Shakespeare : The Man Who Pays The Rent, dont elle fait la promotion et elle a révélé qu’elle allait ensuite faire trois shows avec Gyles Brandreth, un écrivain britannique. La dernière apparition de la comédienne sur les écrans date de 2022 : elle jouait un petit rôle dans le film Spirited : L'Esprit de Noël, diffusé sur Prime Video.
Source: https://www.gala.fr/
Journaliste: Anne Pinsolle
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